El equipo de científicos liderado por el catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM descubre un tipo de ARN que se acumula en el núcleo celular de las personas que padecen envejecimiento prematuro
El equipo de científicos liderado por el catedrático de Biología del Desarrollo de la UCAM Juan Carlos Izpisua ha descubierto un tipo de ARN que se acumula en el núcleo celular de las personas que padecen un envejecimiento prematuro, y que el bloqueo de este ARN revierte los síntomas de esta enfermedad y prolonga la vida en ratones.
Los resultados ahora publicados derivan de uno de los proyectos desarrollados por el doctor Izpisua, promovidos y financiados por la UCAM, y se centran proporcionar una nueva visión de los síndromes progeroides y de cómo tratarlos. Estos síndromes provocan un envejecimiento acelerado en niños y adolescentes.
Los pacientes no sólo desarrollan un aspecto físico llamativo, sino también síntomas y enfermedades típicamente asociados a la vejez, como enfermedades cardíacas, cataratas, diabetes de tipo 2, osteoporosis y cáncer. Actualmente no existen tratamientos eficaces para estos síndromes y las personas que los padecen acaban muriendo en pocos años.
"Estos hallazgos proporcionan una nueva visión de los síndromes progeroides y de cómo tratarlos, a la vez que destacan la importancia del ARN LINE-1 en el proceso de envejecimiento normal", ha afirmado Izpisua, profesor del Laboratorio de Expresión Génica de Salk Institute y director del Instituto de Ciencias Altos Labs en San Diego, California
Izpisua y su equipo eran conscientes de que una de las características moleculares tanto del envejecimiento normal como de los síndromes progeroides es la alteración de la organización del ADN en el núcleo celular.
Cuando el ADN se empaqueta de forma diferente, cambian los genes que están accesibles para que la célula los pueda leer y, por tanto, cambia drásticamente el comportamiento y la función celular. También sabían que el genoma humano contiene cientos trozos de ADN que se propagan y mueven por el genoma, además de codificar ARN LINE-1.
La función de estos elementos es poco conocida, pero lo cierto es que cambian y se multiplican con la edad, o con enfermedades como el cáncer y las enfermedades cardiovasculares. Los investigadores se preguntaron si estos elementos también cambiaban y se acumulaban en los síndromes progeroides.
La vicerrectora de Investigación de la UCAM y coautora del trabajo, Estrella Núñez, ha explicado que "desarrollamos entonces una serie de moléculas que podían unirse específicamente al ARN LINE-1, bloqueándolo e impidiendo que éste se acumulara y afectara a la función celular. Este tipo de tratamiento revirtió los signos moleculares de la progeria en células aisladas y prolongó la vida de ratones con mutaciones genéticas que causan envejecimiento prematuro".
